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    科研進展
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    4月3日,中國科學院上海營養與健康研究所陳雁研究組在國際學術期刊American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism?在線發表了題為“Glycogen synthesis is required for adaptive thermogenesis in beige adipose tissue and affects diet-induced obesity” 的研究論文。該研究發現,脂肪組織中的糖原合成酶1 (GYS1) 調節脂肪組織糖原水平,并由此調節米色脂肪組織的適應性產熱,從而影響飲食誘導的肥胖。

    糖原是葡萄糖殘基的分支聚合物。糖原的代謝包括糖原的合成和降解,主要受激素以及糖原合成酶(GS)和糖原磷酸化酶(GP)兩種關鍵酶的控制。GS通過催化α-1-4糖苷鍵的形成,在糖原鏈上添加新的葡萄糖,在糖原合成的最后一步中起著關鍵作用。在哺乳動物中,GS有兩種亞型:GYS1和GYS2,分別由Gys1和Gys2基因編碼。Gys2僅在肝臟中發現,而Gys1在許多不同的組織中表達,如肌肉和脂肪。盡管與肌肉和肝臟相比,脂肪細胞中的糖原水平較低,但近年來人們開始認識到它在調節糖脂代謝協調中的重要性。脂肪細胞的適應性產熱因其在對抗肥胖方面的潛在應用而成為近年來研究的熱點。當受到冷暴露或兒茶酚胺刺激時,β3腎上腺素能受體被激活,進而導致下游cAMP-PKA信號轉導和UCP1表達激活,從而增加能量消耗。

    該研究利用一個脂肪組織特異性Gys1敲除的小鼠模型,探討了糖原在能量代謝和適應性產熱中的作用。發現在長期的腎上腺素能激活的過程中,糖原在脂肪組織中積累。Gys1缺乏不影響正常飲食小鼠的代謝和產熱,且不影響小鼠在6小時急性冷刺激中的耐寒性。然而,在長時間冷刺激或腎上腺素能激活的條件下,Gys1缺失會抑制米色脂肪組織的適應性產熱,表現為UCP1表達降低,米色脂肪組織的脂質積累增加。此外,Gys1缺失加重了飲食性肥胖,并伴有葡萄糖耐受等其他代謝紊亂。值得注意的是,與野生型小鼠相比,Gys1敲除小鼠在喂食高脂飲食后,氧氣消耗和二氧化碳排放都有所減少,這表明脂肪組織中糖原合成的不足,能夠降低小鼠的基礎代謝率,而代謝率的降低可能導致Gys1缺失小鼠體重增加。同樣,Gys1敲除抵消了β3腎上腺素能受體激動劑導致的體重降低。上述研究結果進一步證實了糖原合成在米色脂肪適應性產熱及飲食誘導肥胖中的重要作用。

    這一研究突出了糖原在肥胖和適應性產熱中的重要性,提示靶向糖原代謝可能是未來對抗肥胖的一個潛在策略。

    營養與健康所陳雁研究員為該論文的通訊作者,博士研究生卓士鉉為該論文的第一作者。該研究得到了國家自然科學基金委的資助,同時得到營養與健康所所級公共技術中心分析測試技術平臺、實驗動物技術平臺的支持。

    文章鏈接:

    https://journals.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajpendo.00074.2024?rfr_dat=cr_pub++0pubmed&url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org



    脂肪糖原合成影響米色脂肪適應性產熱和飲食誘導的肥胖

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